گروهی دانشمند عصب شناس ژاپنی در تلاشند با استفاده از فن آوری اسکن مغزی افراد در لحظات خواب ديدن کليد رمزگشايی رؤيای آدمی را کشف کنند.     يوکياسو کاميتانی و تيم همکارانش با بهره گيری از روش تصويرسازی تشديد مغناطيسی کارکردی (اف ام آر آی)، مغز سه انسان را در حال خواب اسکن کرده و در همين حال از امواج مغز اين افراد نوار مغزی (ای ای جی) گرفته اند.     اين پژوهشگران هر زمان که در نوار مغزی افراد تحت آزمايش نشانه ای از نخستين مراحل خواب ديدن را مشاهده می کردند آنها را بيدار کرده و از ايشان می پرسيدند که چند لحظه پيش چه چيزی را در رؤيا ديده اند و سپس به آنها اجازه می دادند مجدد بخوابند. اين عمل برای هر داوطلب در بازه های زمانی سه ساعته، بين ۷ تا ۱۰ بار در روزهای مختلف، تکرار شد. در نهايت محققان به طور متوسط  در مجموع ۲۰۰ رؤيا از هر داوطلب را ثبت کردند.     به ظاهر بيشتر خواب های ثبت شده در قالب اين آزمايش، بازتاب دهنده تجربيات روزمره افراد بوده است. يک داوطلب می گفت: «خواب ديدم که در يک نانوايی هستم. يک قرص نان برداشتم... بعدش از نانوايی آمدم بيرون و وارد خيابان شدم، يک نفر را ديدم که داشت عکاسی می کرد،» ديگری گزارش می داد: «يک تنديس برنزی بزرگ ديدم...روی يک تپه کوچک بود و پايين تپه چندين خانه بود، خيابان بود با درخت.» بعضی از رؤياها نيز عجيب و غريب بوده و ملاقات با يک ستاره سينما يا حضور در استوديوی فيلمبرداری را شامل می شده است.     کاميتانی و همکارانش با استفاده از يک پايگاه داده های زبانی به نام «وُرد نِت»، واژه های کليدی گزارش های کلامی داوطلبان را استخراج و در ۲۰ گروه (خودرو، مذکر، مؤنث، رايانه و ...) طبقه بندی کردند. اين گروه ها بر اساس بسامد تکرار اين موارد در خواب های گزارش شده تعيين شدند. در مرحله بعد، دانشمندان تصاويری از هر گروه تهيه کرده و با نشان دادن آن ها به داوطلبان، در حين تماشای اين تصاوير مغز اين افراد را باری ديگر اسکن کردند.

مقايسه عملکرد مغز اشخاص در هنگام ديدن يک تصوير و متناظر آن در زمان خواب ديدن آن تصوير، شيوه اصلی رمزگشايی رؤيا توسط پژوهشگران ژاپنی بود.     بدين ترتيب در سال ۲۰۰۸، يوکياسو کاميتانی و همکارانش اعلام کردند که توانسته اند با موفقيت تصاوير ديداری متناظر فعاليت بخش های «وی ۱»، «وی ۲» و «وی ۳» مغز را رمزگشايی و بازسازی کنند . اين دانشمندان می گويند در عين حال به کشف ديگری نيز نايل آمده و با بررسی فعاليت مناطق عالی قشر مغز به طور دقيق محتوای رؤيای افراد را پيش بينی کرده اند.     کاميتانی می گويد: «ما مُدلی ساخته ايم که به کمک آن می توان پيش بينی کرد که کدام گروه طبقه بندی مان در خواب شخص وجود داشته، علاوه بر اين، برای مثال، از طريق بررسی فعاليت مغز شخص در نُه ثانيه قبل از بيدار شدنش توانسته ايم با دقت ۷۵-۸۰ درصدی بگوييم که آيا يک انسان در رؤيای شخص وجود داشته يا خير.»     اين دانشمند عصب شناس در ادامه توضيح می دهد که آزمايش های انجام شده ساختار تصويری رؤيای داوطلبان را مورد بررسی قرار نداده است: «مسأله معنای اين رؤياها بوده، اما هنوز فکر می کنم که امکان دارد بتوانيم ويژگی های ساختاری -از قبيل شکل و کنتراست - را از خواب شخص استخراج کنيم، همانطور که در ۲۰۰۸ هم چنين کاری را انجام داديم.»      نتايج اين پژوهش در جريان نشست ساليانه انجمن رشته عصب شناسی در ماه اکتبر گذشته در ايالت نيو اورلئان آمريکا ارائه شد و هم اينک در نشريه علمی «ساينس» نيز به چاپ رسيده است. نويسندگان اين مقاله مدعی شده اند که دو پديده «رؤيا ديدن» و «دريافت بصری»، تظاهرات عصبی مشابهی را در مناطق ديداری عالی مغز ايجاد می کنند.     کاميتانی تأکيد می کند: «به دليل دقت بالای رمزگشايی رؤيا در چند ده ثانيه پيش از بيدار شدن، می توان نتيجه گرفت که به ياد آوردن رؤياهای فرد به حافظه کوتاه مدت وی بستگی دارد.»     هم اينک، کاميتانی و اعضای تيم همکاران وی می کوشند داده هايی مشابه درباره مرحله حرکت سريع چشم در خواب (آر ای ام) جمع آوری کنند. آزمايشی که نسبت به فاز قبلی دشوارتر می نمايد، چرا که «بايد دست کم يک ساعتی صبر کنيم تا سوژه به خواب برود تا به اين مرحله از خواب عميق برسد.» اين عصب شناس ژاپنی در نهايت تصريح می کند که «شخصاً هيچ نظريه محبوبی درباره کارکرد رؤياها ندارم، اما [اطمينان دارم که] دانستن بيشتر درباره محتوای رؤيا و چگونگی ارتباط اين محتوا با فعاليت مغز می تواند ما را در درک آنها ياری کند.»   -------------------------------------------------------------------------------------------------   منبع:برگرفته از روزنامه «گاردين»

دکتر اعتمادی موسس هلدینگ یاقوت رویان از صدور موافقت اصولی احداث کارخانه تولید مواد اولیه دارویی از سوی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی کشور خبرداد.

دکتر اعتمادی ضمن بیان این موضوع گفت: صدور این مجوز با نام شرکت بین المللی سپیدطب بعنوان یکی از اقمار گروه شرکتهای یاقوت رویان و پس از بررسی و تائید توسط کمیسیون محترم قانونی تشخیص صلاحیت ساخت و ورود دارو و مواد بیولوژیک صورت پذیرفته است.
       همچنین وی از صدور موافقت اصولی با واردات مواد اولیه دارویی از سوی سازمان غذا و دارو وزارت بهداشت و با نام شرکت نانو سپید بعنوان یکی دیگر از اقمار هلدینگ خبر داد و افزود یکی از اهداف کلان پروژه های تعریف شده بر اساس این مجوز، ارتقاء زنجیره تامین مواد اولیه دارویی و همکاری با صنایع و مراکز تحقیقات دارویی معتبر داخلی و خارجی با تاکید بر نظام ارتباط با تولید کنندگان دارو در کشور خواهد بود.
       دکتر اعتمادی همچنین اضافه کرد:  شرکت بین الملی هستی دارو درمان نیز که به عنوان  یکی از زیر مجموعه های هلدینگ محسوب    می شود در روزهای پایانی سال گذشته موفق به اخذ موافقت اصولی تاسیس آزمایشگاه همکار در زمینه آرایشی- بهداشتی، مکمل های رژیمی- غذایی و آزمایشگاه تخصصی رنگ از سوی کمیته فنی بررسی و تائید صلاحیت آزمایشگاه های مجاز کشور گردید و بدین ترتیب    از این پس شاهد تحقق فرایند های جدید و نوپا مطابق با آخرین دستاوردهای نوین علمی- تحقیقاتی خواهد بود.
       موسس هلدینگ یاقوت رویان در بخش پایانی مصاحبه مطبوعاتی خود گفت:
       از بارزترین افتخارارت هلدینگ، موفقیت در کسب پروانه ساخت مکمل هایی از جمله ملاتونین، لاکس اکتیو، بتاکاروتن،B12 ، ال- سیترولین، ال -آرژنین و بسیاری از اقلام دارویی دیگر با نام شرکت بین المللی سپید طب نیا از سوی وزارت بهداشت کشور و نیز مجوز تاسیس ویژه تولید، طراحی و مونتاژ برخی از محصولات آرایشی- بهداشتی  با نام شرکت بین المللی عسل دارو کیش از سوی وزارت صنعت، معدن و تجارت می باشد که از اینرو به خود می بالیم.

محققان به تازگی دریافتند که یک آزمایش ساده بزاق، به‌راحتی می تواند میزان خشونت و پرخاشگری پسران را پیش‌بینی کند.

در این آزمایش هفده پسر 7 تا 9 ساله مورد بررسی قرارگرفتند و میزان هورمون‌های تستوسترون، آندروسترون (DHEA) و کورتیزول موجود در بزاق آن‌ها به‌طور روزانه اندازه‌گیری شد.

نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که غلظت هورمون‌های مذکور در نمونه بزاق، میزان خشوت، خشم و پرخاشگری را در این کودکان پیش‌بینی می‌کند.

ارزیابی سریع و همزمان میزان خشونت در نوجوانان در درمان‌های روانپزشکی و بالینی بسیار حائز اهمیت است.

آگاهی از میزان استرس و بررسی حالت‌های عاطفی نوجوانان مخصوصاً در دوران بلوغ، الگوی مناسبی در اختیار والدین و مربیان آموزشی قرار می دهد و باعث می شود کمترین آسیب در این دوران متوجه نوجوانان شود.

یک فوق تخصص اینترونشنال، کاردیولوژی و متخصص قلب و عروق در یزد از انجام موفقیت آمیز بستن شریان‌های خونریزی دهنده ریوی (برونکیال) از طریق پوست و شریان رانى در اقدامی بی‌نظیر در بیمارستان شهیدصدوقی یزد خبر داد.

دکتر حمیدرضا وارسته روان فوق تخصص اینترونشنال کاردیولوژی و متخصص قلب و عروق و مجری این روش درمانی در یزد ضمن اعلام خبر فوق گفت: برخی بیماریهای ریوی مثل عفونت‌ها، تومور‌ها و بیماریهای مزمن ریوی مثل برونشکتازی می‌تواند منجر به خروج زیاد خون از مجاری تنفسی و خفگی ناگهانی بیمار شود که در ۵۰ درصد موارد منجر به بروز مرگ و میر بیماران نیز خواهد شد.»

وی در ادامه ضمن تشریح انجام این روش درمانی افزود: «برای نخستین بار در استان یزد از طریق پوست و شریانهای رانی شریانهایی که منجر به خونریزی ریوی و خفگی بیمار می‌شوند بدون نیاز به عمل جراحی بسته شدند.»

این فوق تخصص اینترونشنال، کاردیولوژی و متخصص قلب و عروق یزدی در پایان تصریح کرد: «این درمان با موفقیت کامل و قطع خونریزی ریوی بر روی مرد ۴٢ساله که با مشکل برونشکتازى و خونریزى شدید از ریه ومجراى تنفسى مراجعه کرده بود در بیمارستان شهیدصدوقی یزد انجام شد.»

تحقیقات جدید نشان می دهد کوتاه کردن زمان نشستن در روز نقش قویتری را نسبت به ورزش در کاهش خطر دیابت دارد.

به گزارش سلامت نیوز به نقل از فارس، تحقیقات جدید انجام شده در مجله دیابت شناسی نشان می دهد که کاهش زمان نشستن در روز و پا شدن و حرکت کردن به طور مرتب در طول روز به سلامت انسان کمک می کند. جوزف هنسون رئیس این تحقیق می گوید البته این به معنای جایگزین کردن این کار با ورزش نیست و تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است. وی افزود: به نظر می رسد که نشستن طولانی مدت در روز تأثیرات منفی قدرتمندی را بر سلامت کلی انسان دارد.

 دیابت بیماری است که بدن نمی تواند از انسولین تولید شده در بدن به خوبی استفاده کرده و قند خون را تنظیم کند و یا زمانی است که پانکراس این هورمون را به اندازه کافی تولید نمی کند.  هنسون از مرکز تحقیقات دیابت دانشگاه لیکستر به دلیل شیوع بیش از حد دیابت در جهان دست به انجام این تحقیقات زده است. نزدیک به 350 میلیون نفر در سرتاسر جهان به این بیماری مبتلا هستند و بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی میزان مرگ و میر از دیابت بین سال های 2008 تا 2030 نزدیک به دو سوم افزایش خواهد داشت.

 در این گزارش بیان شده که روند افزایش دیابت در جهان همراه با افزایش چاقی در جهان بوده است و این روند در آمریکا بسیار واضح تر است. بر اساس آمار مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری های آمریکا تعداد مبتلایان به دیابت در آمریکا از 5.6 میلیون نفر در سال 1980 به 20.9 میلیون نفر در سال 2010 رسیده است.

 این تحقیق بر روی 878 نفر و میزان تحرک آنان انجام شده است که نشان داد میزان نشستن بیشتر همراه با بدتر شدن وضعیت کلسترول بد خون گلوکز و تریگلیسرول است.

سرپرست دفتر کل نظارت بر ارزیابی دارو و مواد مخدر سازمان غذا و دارو از تخصیص سهمیه عیدانه دارو به بیماران خاص خبر داد و گفت: بر این اساس سهمیه دارویی بیماران خاص در فروردین نسبت به اسفند ماه 20 درصد افزایش یافته است.به گزارش بولتن نیوز، دکتر سید مهدی سلیمانجاهی در گفت‌وگو با ایسنا،‌ درباره نحوه توزیع داروهای بیماران خاص در ایام تعطیلات نوروزی توضیح داد: بر اساس آمار بیماران خاص که معاونت درمان در اختیار سازمان غذا و دارو قرار داده است، میزان سهمیه‌های دارویی را به شرکت‌های پخش اعلام کرده‌ایم و شرکت‌های پخش نسبت به توزیع آن اقدام کرده‌اند.

وی در ادامه از تخصیص سهمیه عیدانه دارو به بیماران خاص خبر داد و گفت: بر این اساس سهمیه دارویی بیماران خاص در فروردین نسبت به اسفند ماه 20 درصد افزایش یافته است. به هر روی باید در نظر داشت که شاید بیماران قصد سفر به شهرهای مختلف را در داشته باشند و امکان تهیه دارو در طول سفر وجود نداشته باشد.

سلیمانجاهی درباره کمبودهای دارویی بیماران خاص گفت:‌ کمبود دارو وجود دارد، اما در صدد جبران این کمبودها هستیم و امیدواریم تمام مشکلات سال آینده مرتفع شوند.

سرپرست دفتر کل نظارت بر ارزیابی دارو و مواد مخدر سازمان غذا و دارو همچنین در پاسخ به پرسشی پیرامون آماده سازی کارت‌های هوشمند تحویل دارو به بیماران خاص که موعد توزیع آن در فروردین ماه سال آینده داده شده است، توضیح داد:‌ این طرح در دست اقدام است ولی هنوز نهایی نشده است.

1.  داروهای هدفمند سرطان چیست؟

داروهای هدفمند سرطان، داروهایی هستند که با تداخل در عملکرد مولکول های مؤثر در رشد و پیشرفت تومور، مانع گسترش و رشد آن می شوند.  از آن جا که دانشمندان این مولکول های خاص را "هدف های مولکولی" می نامند، به داروهایی که  فعالیت آنها را مختل می کنند "داروهایی با هدف های مولکولی" یا "درمان هایی با هدف های مولکولی"  گفته می شود. با دقت روی تغییرات مولکولی یا سلول های سرطانی، درمان های هدفمند می توانند درمان های مؤثرتری از سایر انواع درمان از جمله شیمی درمانی و رادیوتراپی باشد و در عین حال آسیب کمتری به سلول های سالم وارد کند.
داروهای هدفمند زیادی توسط سازمان غذا و داروی امریکا (FDA) در درمان انواع خاصی از سرطان تأیید شده است (جزئیات در سوال های 4 و 5 آمده است). داروهای دیگر هنوز در مرحلۀ تحقیق یا پیش کلینیکی هستند. داروهای هدفمند می توانند به تنهایی، همراه با سایر داروهای هدفمند یا با داروهای شیمی درمانی مورد استفاده قرار گیرند.

2.  داروهای هدفمند چگونه عمل می کنند؟

داروهای هدفمند از راه های مختلف، تقسیم و گسترش سلول های سرطانی مختل می کنند. بسیاری از این داروها بر پروتئین هایی که نقش مهمی در سیستم پیچیدۀ ارتباطی سلول ها دارند، اثر می گذارند. این سیستم ارتباطی فعالیت و عملکرد سلول ها مانند تقسیم و حرکت سلول ها، پاسخ سلول به محرک ها و مرگ سلولی را کنترل می کند.
داروهای هدفمند می توانند با ممانعت از رسیدن پیام ها برای رشد و تقسیم زیاد و خارج از کنترل سلول، از پیشرفت تومور جلوگیری کنند و حتی باعث مرگ برنامه ریزی شدۀ سلول (آپوپتوز) شوند.
سایر داروهای هدفمند می توانند از طریق آپوپتوز باعث مرگ مستقیم سلول یا از طریق تحریک سیستم ایمنی در شناخت و تخریب سلول های سرطانی و / یا انتقال مواد سمی به سلول های سرطانی باعث مرگ غیر مستقیم آنها شوند. توسعه درمان های هدفمند و داروهای مرتبط با آنها وابسته به  شناخت اهداف مناسب است، زیرا اهداف نقش کلیدی در رشد یا بقای سلول سرطانی بر عهده دارند ( به همین دلیل است که معمولاً از داروهای هدفمند به "دارویی با طراحی منطقی" یاد می شود.
به عنوان مثال بیشتر موارد ابتلا به لوکمی مزمن میلوئیدی (Chronic myeloid leukemia/CML) در نتیجه شکل گیری ژنی به نام Bcr-Abl  اتفاق می افتد. این ژن زمانی که قطعاتی از کروموزوم های 9 و 22 جدا شده و جا به جا می شوند به وود می آید. یکی از نتایج این تغییر کروموزمی آن است که ژن  Abl از کروموزوم 9 به قسمت Bcr از کروموزوم 22 متصل می شود. پروتئینی که تحت فرماندهی ژن Abl تولید می شود، مولکولی ارتباطی است که نقش مهمی در کنترل تقسیم سلولی دارد و باید در کنار سایر مولکول های ارتباطی این وظیفۀ مهم را انجام دهد. هر چند در Bcr-Abl هم این نقش ارتباطی وجود دارد، اما متأسفانه به گونه ای دیگر است و باعث تقسیم بی رویۀ سلول های CML می شود. لذا Bcr-Abl هدف خوبی محسوب می شود.

3.  تولید داروهای هدفمند به چه صورت است؟

برای تولید دارو ابتدا باید هدف را به خوبی شناسایی کرد. بیشتر داروهای هدفمند یا به صورت ریزمولکول هستند یا آنتی بادی های تک کلنی. معمولاً ریز مولکول ها می توانند وارد سلول شوند و روی اهدافی که درون که درون سلول وجود دارند تأثیر بگذارند. بیشتر آنتی بادی های تک کلنی نمی توانند به غشای پلاسمایی سلول کنند و اثر آنها بر اهدافی که در سطح سلول قرار دارند می باشد.
انتخاب ریز مولکول های دارویی در آزمایشگاه و طی فرآیند طولانی انجام می شود. در آزمایشگاه تأثیر هزاران ترکیب روی هدف مشخصی مانند Bcr-Abl بررسی می شود. بهترین آنها از نظر شیمیایی اصللاح می شوند و چند گونه از آن تولید می شود سپس دوباره آزمایش می شود و مؤثرترین آنها به عنوان دارو تولید می شود.
برخلاف مولکول های کوچک، آنتی بادی تک کلنی با ایمن سازی بدن حیوانات (معمولاً موش) با وارد کردن تنها مولکول های هدف آماده می شود. حیوان ایمنی شده، انواع مختلفی آنتی بادی بر ضد مولکول های هدف می سازد. بعد از آن هرکدام از سلول های طحال که فقط یک گونه آنتی بادی تولید کرده اند با سلول های میلوم ترکیب می شوند. پرورش این دسته سلول های ترکیب شده، کشت های مختلفی از سلول ایجاد می کند که هرکدام مقدار زیادی از یک نوع آنتی بادی تولید می کنند به این آنتی بادی ها، آنتی بادی های تک کلنی گفته می شود. سپس هرکدام از آنها برای تشخیص آن که کدام تأثیر بهتری دارند مورد آزمایش قرار می گیرند.
قبل از آن که این آنتی بادی ها برای انسان استفاده شود، آن ها را "انسانی تر" می کنند یعنی قسمت های حیوانی آنتی بادی را با قسمت های انسانی عوض می کنند. این کار از طریق مهندسی ژنتیک انجام می شود. "انسانی کردن آنتی بادی" بسیار مهم است، چون از این که سیستم ایمنی بدن آن را با یک آنتی بادی خارجی اشتباه بگیرد و آن را از بین ببرد، جلوگیری می شود.

4.  اولین هدف در درمان های هدفمند سرطان چه بوده است؟

اولین هدف مولکولی در درمان های هدفمند سرطان، گیرندۀ هورمون جنسی زنانه استروژن بود که بسیاری از انواع تومورهای پستان برای رشد به آن نیاز دارند. وقتی استروژن به گیرنده های استروژن درون سلول متصل می شود، کمپلکس حاصل، بیان بعضی ژن ها را فعال می کند، یکی ازاین ژن ها در رشد و تقسیم سلولی آن نقش دارند. مطالعات نشان داده است که مداخله در قابلیت تحریک رشد سلول های سرطانی که دارای این گیرنده ها هستند (سلول های ER+ ) یک روش درمانی مؤثر است.
داروهای زیادی که در اتصال استروژن به گیرنده های خود در ER+ سرطان پستان مداخله می کنند توسط سازمان غذا و داروی امریکا (FDA) مورد تأیید قرار گرفته اند. گروهی از داروها به شکل گیرندۀ انتخابی استروژن (SERM) به گیرنده های استروژن می چسبند و از اتصال استروژن به آن جلوگیری می کنند. از این دسته می توان به تاموکسیفن (Tamoxifen) و تورمیفن (Toremifene/Fareston ®) اشاره کرد. داروی دیگری به نام فولوِسترانت (Fulvestrant/Faslodex ®) به گیرنده های استروژن می چسبند و تخریب آن را سرعت می بخشند.
مهار کننده های آروماتاز (Aromatase inhibitor/AI) گروهی دیگر از داروهای هدفمند هستند که در توانایی استروژن در افزایش رشد تومورهای ER+ پستان اختلال ایجاد می کند. آروماتاز، آنزیمی ضروری در تولید استروژن در بدن است.
ممانعت از فعالیت آروماتاز میزان استروژن را کاهش می دهد و از بزرگ شدن توموری که برای رشد به استروژن نیاز دارد جلوگیری می کنند. معمولاً از AI برای خانم های یائسه استفاده می شود، زیرا تخمدان های خانم هایی که هنوز یائسه نشده اند می توانند آن قدر آروماتاز تولید کنند که اثر AI خنثی شود. داروهای AI زیر توسط FDA  برای درمان سرطان پستانِ ER+ تایید شده اند: آناستروزول (Anastrozole/Arimidex ®)  ، اگزمیستِین (Exemestane/Aromasin ®) و لتروزول (Letrozole/Femara ®) .

5.  سایر داروهای هدفمند چه هستند؟

داروهای هدفمند دیگری هم با سایر واکنش های سلولی تداخل داشته اند. FDA ، داروهایی که اهداف زیر را نشانه می گیرند را تأیید کرده است.

بعضی از داروها، آنزیم های خاص و گیرنده های فاکتور رشدی که در تکثیر سلولی نقش دارند را بلاک (مسدود) می کنند. گاهی به این داروها "مهارکننده های انتقال سیگنال" گفته می شود.

بعضی دیگر از داروهای هدفمند عملکرد پروتئین هایی که بیان ژن و سایر عملکردهای سلول را تنظیم می کنند را تحت کنترل درمی آورد.

 بعضی از داروهای هدفمند سلول های سرطانی را را وادار به آپوپتوز (خودکشی سلولی) می کنند.

بعضی از داروهای هدفمند مانع ایجاد و گسترش عروق خونی به تومور (آنژیوژنز Angiogenesis/ ) می شوند. تومور ها برای رشد و افزایش اندازه باید به میزان کافی خون، اکسیژن و مواد غذایی دریافت کنند. داروهایی که آنژیوژنز را متوقف می کنند می توانند مانع رشد تومور شوند.

گروهی از داروهای هدفمند به سیستم ایمنی کمک می کنند تا سلول های تومورال را نابود کنند.

گروه دیگری از داروهای هدفمند شامل آنتی بادی های منوکلنال است که مولکول های سمی را فقط به سلول های سرطانی می رسانند.

واکسن های سرطان و ژن تراپی هم چون در رشد بعضی سلول های سرطانی اختلال ایجاد می کنند تا حدی جزء داروهای هدفمند حساب می شوند.

6.  داروهای هدفمند چه تأثیری روی درمان سرطان دارند؟

داروهای هدفمند سرطان به پزشک کمک می کنند تا ترکیب مؤثرتری از درمان ها را برای بیمار پیشنهاد کند. درمان ها می توانند بر اساس هدف های مولکولی تولید شده از تومور هر فرد منحصر به خود فرد باشد. هم چنین داروهای هدفمند سرطان به ما اطمینان می دهند که سلول های سرطانی را بیشتر از سلول های سالم مورد هدف قرار داده بدین گونه به سلول های سالم کمتری آسیب می رسانند، عوارض جانبی را کم می کنند و کیفیت زندگی را ارتقا می دهند.
با این حال این داروهای هدفمند محدودیت هایی دارند، که اصلی ترین آن احتمال مقاومت سلول ها به آنها می باشد. به عنوان مثال در بعضی بیمارانی که به داروی ایماتینیب مقاوم می شوند، جهشی در ژنBCR-ABL باعث تغییر شکل پروتئین ها می شود و در نتیجه داروها دیگر به آن ها متصل نمی شوند. به این دلیل داروهای هدفمند به صورت ترکیبی (با داروهای هدفمند دیگر یا درمان های سنتی ) بهتر اثر می کنند.

هر روز بر تعداد زناني كه به سرطان پستان دچار مي‌شوند افزوده مي‌شود. همچنين بر تعداد جراحي‌هاي برداشت پستان هم اضافه مي‌شود. شيوع بالاي اين سرطان و عوارض ناخوشايند آن هميشه عامل محركي براي دانشمندان بوده است تا به دنبال رو‌ش‌هاي درماني موثرتري براي اين بيماري باشند.
تقريبا تمام بيماران با هر روشي كه جراحي شوند، بالاخره به مرحله شيمي درماني خواهند رسيد. اگر شرايط بيمار خوب باشد و تومور كوچك باشد و در مراحل ابتدايي خود قرار داشته باشد، اين شيمي‌ درماني‌ها هم مختصر هستند و تنها چند دوره كوتاه خواهند بود.
از طرف ديگر افرادي هستند كه به بيماري پيشرفته‌تري دچار هستند و پزشكان مجبورند براي كنترل بيماري و افزايش شانس درمان و بقا‌ي بيمار از شيمي‌درماني‌هاي وسيع‌تري استفاده كنند.
مسلما هر چه تعداد دفعات و شدت شيمي درماني‌ها بيشتر باشد عوارض آن نيز بيشتر خواهد شد، بنابراين دانشمندان همواره در جستجوي داروهايي بوده‌اند كه ضمن داشتن اثرات درماني، عوارض جانبي كمتري را به دنبال داشته باشد.

از قديم تا هرسپتين، از هرسپتين تا تيكرب
روزي كه هرسپتين معرفي شد، اين ادعا وجود داشت كه سرطان پستان قابل درمان است و بسياري از مشكلاتي كه تا پيش از اين وجود داشت، قابل حل است. بيماران هم اميدهاي تازه‌اي پيدا كردند و سر و صداي زيادي درباره اين دارو برپا شد. پس از چندي معلوم شد كه هرسپتين داروي بسيار خوبي است اما نه آنقدر كه در حكم نوشدارو باشد وحالا‌دوباره خبرهاي جديدي به گوش مي‌رسد.
دانشمندان از كشف و ابداع يك داروي جديد خبر مي‌دهند و ادعا مي‌كنند كه اين داروي جديد حتي در آنهايي كه نسبت به هرسپتين مقاوم شده‌اند نيز موثر است.
اگرچه تجربه قبلي در مورد داروهاي ديگر گوشزد مي‌كند كه در مورد هيچ دارويي نبايد رويايي فكر كرد اما بررسي‌هاي اوليه پژوهشگران دانشگاه تگزاس آمريكا، با نتايج بسيار اميدوار كننده و درخشاني همراه بوده‌اند.
اين داروي جديد كه تيكرب نام دارد آن چنان خوب عمل كرده است كه تيم تحقيقاتي سازنده آن تنها پس از آزمايش321 زن، مراحل تحقيقاتي خود را متوقف و نتايج مطالعه را اعلام كردند.
زناني كه با اين دارو درمان شدند، به طور متوسط 8/5 ماه هيچ‌گونه رشدي در سرطان پستان آنها ايجاد نشد. اين نتايج چنان درخشان و اميدوار كننده‌اند كه كارخانه توليد كننده اين دارو (كه يك كارخانه انگليسي است) به شدت در پي كسب مجوز و تاييد اين دارو توسط اداره دارو و غذاي آمريكا و سپس توليد انبوه اين داروست.
بسياري از پزشكان هم، اكنون عقيده دارند كه ديگر بايد بيماران را با اين داروي جديد درمان كرد. هرسپتين و تيكرب مزاياي جالبي دارند. در اصل اين دو دارو از خانواده جديد داروهاي شيمي‌درماني هستند كه عملكرد بسيار دقيق و انتخاب شده‌اي دارند.
برعكس داروهاي قديمي شيمي درماني كه همه سلول‌هاي در حال تكثير را بدون انتخاب مي‌كشتند و بسياري از سلول‌هاي طبيعي بدن (مثل سلول‌هاي جنسي،‌ سلول‌هاي خوني، ريشه‌هاي مو و غيره) را هم نابود مي‌كردند، اين داروها به سلول‌هاي طبيعي بدن آسيب وارد نكرده و به طور مستقيم تنها سلول‌هاي سرطاني را هدف قرار مي‌دهند.
بدين ترتيب احتمال بروز عوارض جانبي در مصرف داروهايي مثل هرسپتين و تيكرب به مراتب كمتر از ديگر داروهاي شيمي درماني قديمي است. نحوه عملكرد تيكرب هم جالب است. اين دارو در اصل به پروتئيني به نام HER-2/neu مي‌چسبد. البته هرسپتين هم به همين پروتئين مي‌چسبيد.
هرسپتين اين پروتئين را در سطح خارجي سلول‌هاي سرطاني مهار مي‌كند، در حالي كه تيكرب به داخل سلول سرطاني مي‌رود و از آنجا اين پروتئين را متوقف مي‌كند.
در ضمن، تيكرب علاوه بر HER-2/neu بر پروتئين‌هاي ديگري هم اثر مهاري دارد كه اين هم مزيت ديگر آن نسبت به هرسپتين است و باعث افزايش شانس موفقيت آن مي‌شود.
همان طور كه گفتيم عوارض جانبي هم چندان شايع و شديد نيستند. پژوهشگران اين مطالعه اعلام كردند كه تنها 14 درصد از بيماران آنها دچار عوارض جانبي شدند كه آنها هم اكثرا خفيف و به شكل اسهال يا بروز بثورات پوستي مثل جوش بوده است.
در ضمن در 4 نفر از بيماران اندكي عملكرد قلب كاهش پيدا كرد اما در هيچ‌يك از بيماران اين عارضه به حدي نبود كه براي بيمار نارسايي قلبي ايجاد كند.
از نظر بروز عارضه جانبي، هرسپتين هم به طور مشابه عمل مي‌كند و تقريبا همين عوارض ممكن است حتي با شيوعي بيشتر در آن ديده شود. پزشكان يكي ديگر از مزاياي تيكرب نسبت به هرسپتين را قرص بودن تيكرب مي دادند، در صورتي كه هرسپتين به شكل آمپول است و بايد تزريق شود. قرص بودن اين دارو باعث مي‌شود كه اين دارو هم ارزان‌تر باشد، هم راحت‌تر تجويز شود و هم بيماران آسان‌تر آن را قبول كنند.
برخي پژوهشگران پيشنهاد كرده‌اند كه اين دارو در تركيب با هرسپتين مصرف شود تا بدين ترتيب اثرات درماني آن حتي از اين هم بهتر شود. به هر حال هنوز در اين مورد نمي‌توان اظهار نظر كرد و به بررسي‌هاي بيشتري نياز است.
از آنجا كه ساليانه بيش از يك ميليون مورد جديد سرطان پستان در دنيا كشف مي‌شود اين قبيل تحولات و كشف‌ها مي‌توانند آينده‌اي بسيار اميدوار كننده براي اين بيماران به همراه داشته باشند

یافتن راه‌هایی برای کاهش رشد آمیلوید پپتاید یا پلاک در مغز بیماران آلزایمری چالشی کلیدی در تحقیقات در مورد این بیماری است.

هم اکنون دانشمندان دانشگاه میشیگان به این نتیجه رسیده‌اند که ممکن است راه جدیدی برای جلوگیری از رشد این ماده یا کند شدن پیشرفت آن یافته باشند و آن استفاده از مولکولهای خاصی در چای سبز است.

مولکول اپیگالوکاتچین 3 که در چای سبز یافت می‌شود و به EGCG مشهور است از شکل‌گیری پروتئین‌های عامل آلزایمر جلوگیری کرده و در آزمایشگاه موفق به درهم شکستن ترکیب این پروتئین‌ها شده است. گام بعدی آزمایش این روش روی حیوانات است.

اعلام این خبر همزمان با گزارشی است که آلزایمر را سریعترین بیماری در حال رشد در آمریکا اعلام کرده است به طوریکه بر اساس آمار دانشگاه واشنگتن بین 1990 تا 2010 تعداد آمریکایی‌هایی که در اثر آلزایمر جان باخته اند 500 درصد افزایش داشته است.

ماه گذشته نیز تحقیق دیگری پیش بینی کرده بود تعداد مبتلایان به آلزایمر در آمریکا تا سال 2050 به 3 برابر افزایش پیدا کند و از 4.7 میلیون نفر در سال 2010 به نزدیک به 13.8 میلیون نفر تا اواسط قرن برسد.

تحقیقات زیادی تا به حال در این مورد انجام شده و داروهایی نیز در مرحله آزمایشگاهی موفقیت هایی داشته اند اما حتی اگر موج این تحقیقات نیز در آینده موفق باشند دست کم تا 5 سال دیگر دارویی برای این بیماران در دسترس نخواهد بود.

محققان هم اکنون پیشگیری را بهترین راه می‌دانند و توصیه می‌کنند تا افراد فعالیت های مغزی و همچنین جسمی داشته باشند و به ویژه به حل کردن جدول بپردازند.

مولکول EGCG تا کنون در کاهش کلسترول، بهبود سلامت استخوان و جلوگیری از پوکی آن، کشتن باکتری‌های دهانی، پیشگیری از چند نوع سرطان و دیابت نوع 2 و کمک به مدیریت وزن بدن و بهبود متابولیسم موثر تشخیص داده شده است.

یافتن راه‌هایی برای کاهش رشد آمیلوید پپتاید یا پلاک در مغز بیماران آلزایمری چالشی کلیدی در تحقیقات در مورد این بیماری است.

هم اکنون دانشمندان دانشگاه میشیگان به این نتیجه رسیده‌اند که ممکن است راه جدیدی برای جلوگیری از رشد این ماده یا کند شدن پیشرفت آن یافته باشند و آن استفاده از مولکولهای خاصی در چای سبز است.

مولکول اپیگالوکاتچین 3 که در چای سبز یافت می‌شود و به EGCG مشهور است از شکل‌گیری پروتئین‌های عامل آلزایمر جلوگیری کرده و در آزمایشگاه موفق به درهم شکستن ترکیب این پروتئین‌ها شده است. گام بعدی آزمایش این روش روی حیوانات است.

اعلام این خبر همزمان با گزارشی است که آلزایمر را سریعترین بیماری در حال رشد در آمریکا اعلام کرده است به طوریکه بر اساس آمار دانشگاه واشنگتن بین 1990 تا 2010 تعداد آمریکایی‌هایی که در اثر آلزایمر جان باخته اند 500 درصد افزایش داشته است.

ماه گذشته نیز تحقیق دیگری پیش بینی کرده بود تعداد مبتلایان به آلزایمر در آمریکا تا سال 2050 به 3 برابر افزایش پیدا کند و از 4.7 میلیون نفر در سال 2010 به نزدیک به 13.8 میلیون نفر تا اواسط قرن برسد.

تحقیقات زیادی تا به حال در این مورد انجام شده و داروهایی نیز در مرحله آزمایشگاهی موفقیت هایی داشته اند اما حتی اگر موج این تحقیقات نیز در آینده موفق باشند دست کم تا 5 سال دیگر دارویی برای این بیماران در دسترس نخواهد بود.

محققان هم اکنون پیشگیری را بهترین راه می‌دانند و توصیه می‌کنند تا افراد فعالیت های مغزی و همچنین جسمی داشته باشند و به ویژه به حل کردن جدول بپردازند.

مولکول EGCG تا کنون در کاهش کلسترول، بهبود سلامت استخوان و جلوگیری از پوکی آن، کشتن باکتری‌های دهانی، پیشگیری از چند نوع سرطان و دیابت نوع 2 و کمک به مدیریت وزن بدن و بهبود متابولیسم موثر تشخیص داده شده است.

با بهره برداری از واحد جدید تولید داروهای بیوتکنولوژیک در کشور، دانش فنی تولید چند قلم داروهای بیوتکنولوژیک و آنتی بادی‌های منوکلونال به کشور منتقل می‌شود.

به گزارش سرویس فناوری خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، دکتر رضا مستوفی، مدیر کارخانجات داروسازی اکتوورکو با اعلام این مطلب خاطرنشان کرد: با راه اندازی سایت داروهای بیوتکنولوژیک این کارخانه در ابتدای سال آینده در فاز اول تولید چهار قلم دارو شامل اینترفرون‌های بتا 1a و 1b و داروی انوکساپارین را از مرحله API آغاز می‌کنیم و طی یک سال دانش فنی تولید ماده اولیه مورد نیاز این داروها را منتقل و از سال 93 این داروها را به طور کامل در داخل کشور تولید می‌کنیم.

وی تصریح کرد: این داروها به شکل ویال‌های لیوفیلیزه و سرنگ‌های پر شده آماده تزریق هستند که ظرفیت تولید سالانه سایت، پنج میلیون ویال و 12 میلیون سرنگ آماده است.

مستوفی خاطرنشان کرد: در فاز دوم طرح توسعه داروهای بیوتکنولوژیک، دانش فنی تولید داروهای منوکلونال آنتی بادی را منتقل می‌کنیم که در این راستا تولید داروی «ریتوکسی مب» را در برنامه داریم.

وی تصریح کرد: آنتی‌بادی‌های منوکلونال در درمان انواع سرطان‌ها و بیماری‌های خود ایمنی از جمله لوسمی و لنفوما کاربرد دارند.

مستوفی که در حاشیه بازدید جمعی از مدیران و اعضای انجمن متخصصان داخلی ایران از کارخانه سخن می گفت خاطرنشان کرد: کارخانجات اکتوورکو که از سال 90 به پشتوانه بیش از 40 سال سابقه شرکت در زمینه تامین داروهای مورد نیاز کشور راه اندازی شده از بدو تاسیس ساخت داروهایی با کیفیت فراتر از داروهای ژنریک را با هدف فراهم کردن امکان دسترسی بیماران به داروهای با کیفیت بالا و قیمت مناسب دنبال کرده است ودر این راستا موفق به اخذ بالاترین استانداردهای کیفی بین المللی شده‌ایم و با تعدادی از بزرگترین کارخانه‌های داروسازی جهان در زمینه تولید دارو از مرحله API و انتقال دانش فنی همکاری داریم.

وی تصریح کرد: ظرفیت تولید این کارخانه 800 میلیون قرص و کپسول در سال است.

دکتر خسرونیا، رییس انجمن متخصصان داخلی ایران هم در حاشیه این بازدید با اشاره به توانمندی‌ها و ظرفیت‌های بالای صنعت داروسازی ایران اظهار داشت: در برهه کنونی که داروهای قاچاق و غیر مجاز با تبلیغات وسیع ماهواره‌ای در کشور عرضه می‌شوند وجود چنین کارخانه‌های داروسازی با کیفیت و استاندارد بالا که دسترسی آسان‌تر، فراوان‌تر و ارزان تر به داروهای با کیفیت دنیا را برای بیماران فراهم می‌کنند، حقیقتا مغتنم است. جامعه پزشکی نیز جز عرضه داروهای با کیفیت با قیمت مناسب و به صورت مطمئن و مستمر از صنعت دارو انتظاری ندارد.

وی با بیان این‌که واحد تولیدی مورد بازدید از لحاظ کیفی و استانداردهای اخذ شده با کارخانه‌های بزرگ اروپایی برابری می‌کند ابراز امیدواری کرد با تلاش محققان و متخصصان صنعت داروی کشور زمینه خودکفایی روز افزون در این حوزه فراهم شده و مشکل کمبود برخی اقلام دارویی که در اثر تحریم‌های غیر قانونی قدرت‌های غربی ایجاد شده به طور کامل برطرف شود

يك گروه پژوهشگران به سرپرستي يك دانشمند ايراني توانسته‌اند به طور موفقيت‌‌آميزي از نمونه‌هاي مغز استخوان انساني سلول‌هاي اسپرم نابالغ بسازند.

به گزارش بي‌بي‌سي اگر بتوان اين سلول‌ها را به اسپرم‌هاي كاملا نمويافته تبديل كرد- كه پژوهشگران اميدوارند در پنج سال آينده به انجام آن موفق شوند- ممكن است شيوه‌اي جديد براي درمان ناباروري در دسترس قرار گيرد.البته كارشناسان هشدار مي‌د‌هند كه نتايج اين تحقيق را كه در آلمان انجام شده بايد با احتياط تفسير كرد.

پژوهشگران در دانشكده پزشكي هانوور و دانشگاه‌هاي مونستر و گوتينگن سلول‌هاي بنيادي بالغ را از نمونه‌هاي مغز استخوان داوطلبان مرد جدا كردند.

در شرايط معمول اين سلول‌ها بنيادي به انواع متفاوت سلولي در بافت عضلاني بدل مي شوند.اما پژوهشگران شماري از اين سلول‌ها را وادار كردند به سلول‌هايي نمو پيدا كنند كه شبيه سلول‌هاي اسپرماتوگوني بودند- سلول هايي كه در بيضه‌ها يافت مي‌شوند و به طور طبيعي به اسپرم‌هاي بالغ بدل مي‌شوند.

اين براي اولين باري است كه سلول‌هاي اسپرماتوگوني انساني به اين روش به طريق مصنوعي ساخته شده‌اند.

سرپرست اين تحقيق پروفسوركريم‌ نيرنيا كه در حال حاضر در مركز سلول‌هاي بنيادي شمال شرق انگليس مشغول به كار است، اميدوار است اين تحقيق روزي بتواند به مردان جواني كه به علت شيمي‌درمان عقيم شده‌اند، كمك كند.

او گفت: "ما از اين اكتشاف بسيار هيجان‌زده هستيم. هدف بعدي ما اين است كه سلول‌هاي اسپرماتوگوني را واداريم به در آزمايشگاه به سلول‌هاي اسپرم بدل شوند و اين كار احتمالا سه تا پنج سال طول خواهد كشيد."

البته تحت قوانين فعلي انگليس توليد جنين انسان به وسيله اسپرم يا تخمك به طور مصنوعي توليد‌شده ممنوع است.

پروفسور هري مور از مركز زيست‌شناسي سلول بنيادي در دانشگاه شفيلد مي‌گويد: "اين يافته‌ها بسيار جالب توجه است، اما بايد در مورد تفسير آنها بسيار محتاط باشيم."

تغيير يافتن انواع سلول‌هاي بنيادي بوسيله پژوهشگران را از  سلول‌هاي پيش‌ساز عضلاني به سلول‌هاي پيش‌ساز تناسلي را فرا-تمايز (trans-differentiation) مي نامند.

پروفسور مور مي‌گويد تقريبا در همه مشاهدات مشابه از فراتمايز در سلول‌هاي بنيادي بالغ هنگامي كه به طور دقيق مورد آزمون قرار گرفته‌اند نتوانسته‌اند به اثبات برسند. او افزود: " اين حوزه‌ به سرعت در حال تحول است، اما ما هنوز سال‌هاي بسياري بايد بگذرد تا درماني براي ناباروري با استفاده از چنين تكنيك‌هايي بوجود آيد."

او همچنين هشدار مي‌دهد كه دستكاري سلول‌هاي بنيادي براي نمو يافتن به صورت سلول‌هاي اسپرم بالغ مي‌تواند باعث تغييرات ژنتيك در اسپرم شود، كه آن را براي استفاده در درمان‌هاي ناباروري پرخطر كند.

با اين حال دكتر آلن پيسي، دبير انجمن باروري بريتانيا گفت:‌"اين تحقيق مي‌تواند به درك زيست‌شناسي چگونگي تشكيل اسپرم كمك كند.درك زيست‌شناسي اسپرم به خودي خود مي‌تواند به شناسايي علت اختلالات تشكيل اسپرم و ايجاد رويكردهاي نوين به درمان ناباروري كمك كند."

يافته‌هاي تحقيق دكتر كريم‌نيا در يك كنفرانس بين‌المللي باروري ارائه شده و در نشريه Gamet Biology به چاپ رسيده است.